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Autor Tema:   ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS CAMARONES PENEIDOS
JOSH ZAMBRANO
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De:PUNTO FIJO, FALCON, VENEZUELA
Registrado: Mar 2005

enviado 05-03-2005 17:41     Presione aquí para ver el perfil de JOSH ZAMBRANO     Editar/Eliminar Mensaje
SOY ESTUDIANTE DE INGENIERIA, Y QUISIERA OBTENER INFORMACION SOBRE ENFERMEDADES DE DE LOS CAMARONES PENEIDOS ESPECIFICAMENTE SOBRE EL TAURA,LES AGRADECERIA TODA LA INFORMACON SOBRE EL TEMA.

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Grupo AcuArg
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De:argentina
Registrado: Ago 2003

enviado 12-11-2005 18:19     Presione aquí para ver el perfil de Grupo AcuArg     Editar/Eliminar Mensaje
Enviado por: Milthon Lujan Monja

Carcinicultura Amenazada

Los Productos sufren mortalidades causadas por el Virus de Mioncrosis
Infecciosa (IMNV)
Por: Alberto J.P. Nunes, Ph.D.
albertojpn@uol.com.br
Pedro Carlos Cunha Martins, D.Sc.*
pedro@labomar.ufc.br
Tereza Cristina Vasconcelos Gesteira, Ph.D.*
gecmar@labomar.ufc.br
Instituto de Ciências do Mar (Labomar/UFC)
Centro de Diagnóstico de Enfermidades de Camarão Marinho (Cedecam)*


Especialistas de la Universidad de Arizona, identificaron el virus
responsable de las grandes mortalidades del camarón en el Noreste de Brasil.
Es la presencia del “Virus de Mionecrosis infecciosa” o INMV (por sus
siglas en inglés). Así pues, ya no se justifica llamarlo como enfermedad
NIM (Necrosis Idiopática Muscular), ya que “idiopática” se refiere a una
enfermedad cuyo origen es desconocido. Este artículo fue elaborado por los
investigadores del Centro de Diagnóstico de Enfermedades de Camarón Marino
de la Universidad Federal de Ceará (UFC), a través de ellos, es que
conocemos el inicio y la evolución de ésta enfermedad hasta éstas fechas,
así como los detalles de su cuadro clínico, y de los factores disparadores
que pueden permitir que este virus se establezca en su huésped. Los autores
aún discuten algunas estrategias de manejo para lidiar con éste agente
infeccioso, cuyos daños a la industria para el año 2003 se estima que fueron
de 20 millones de dólares.

Las enfermedades son parte de cualquier segmento de producción animal. En
la Carcinicultura marina, en respuesta al desarrollo de técnicas de
diagnóstico de enfermedades y a la expansión territorial de ésta actividad
en el mundo, nuevos virus son identificados cada año. En otros países, las
enfermedades de virus son comunes dentro de los cultivos de camarones y son
parte de la rutina diaria de las operaciones de manejo. En Brasil, con
excepción de los virus Asiáticos, la Mancha Blanca (WSSV, por sus siglas en
inglés), y la Cabeza Amarilla (YHV, por sus siglas en inglés), todas las
demás enfermedades de impacto económico significante, no han sido registrada
en éste país. Recientemente, un nuevo virus llamado “Virus de Mionecrosis
Infecciosa” o IMNV (por sus siglas en inglés) ha sido encontrado en las
granjas de engorda de camarón dentro de la región Noreste. El presente
artículo muestra la forma como se llegó a la identificación de ésta nueva
enfermedad, revisando su sintomatología, los disparadores de su
manifestación, las rutas geográficas de propagación, y las principales
estrategias de manejo adoptadas.

Antecedentes

El primer registro que se tiene de la aparición del Virus de Mionecrosis
Infecciosa, es de las granjas de engorda de camarón localizadas en el
municipio de Parnaiba, Estado de Piauí, en septiembre del año 2002. Los
camarones afectados mostraban una disminución en la transparencia del
músculo abdominal y una mortalidad diaria a partir de los 7 gramos (Fig. 1).
La primera hipótesis asociada a este cuadro clínico se refiere a una
afección denominada como: Enfermedad del Algodón, la cual es causada por
microsporidios, parásitos intracelulares. Esta enfermedad puede ser
transmitida a través de post-larvas infectadas con esporas o por hospederos
(peces o camarones libres) presentes en los canales de abastecimiento de las
granjas. Estas esporas invaden las células del tejido muscular del camarón
provocando una opacidad lechosa en la parte caudal. La enfermedad del
Algodón presenta una alta prevalecía en el Golfo de Tailandia y afecta los
cultivos de la especies de camarón: Penaeus monodon y Fenneropenaeus
merguiensis.


Figura 1.- Camarón L. vannamei con opacidad en la cola. Foto cortesía de:
Antonio Santana Junior (Purina de Brasil)

En Diciembre del 2002, muestras directas de la Universidad de Arizona (UAZ),
descartaron la presencia del Microsporidios. El análisis con PCR
(Polymerase Chain Reaction), descarto la posibilidad que se tratara de los
virus: Mancha Blanca, Síndrome de Taura, Parvo virus Hepatopancréatico, y
del de Cabeza Amarilla. Sin embargo, el análisis dio positivo para la
infección viral de Hipodermia y Necrosis de Tejido Hematopoyético o IHHNV
(por sus siglas en inglés). Éste virus es considearado como endémico en el
L. vannamei y su presencia en Brasil no causa grandes impactos en las
poblaciones afectadas. Posteriormente, análisis histopatológicos realizados
por la UAZ, indicaron hacia un Síndrome de Músculo Acalambrado (Cramped
Muscle Síndrome –CMS) debido los síntomas de necrosis muscular en el abdomen
y en el cefalotórax asociados a éste síndrome. El CMS es provocado por
factores ambientales o nutricionales, deficiencia de vitamina B y
desequilibrio en la relación del Ca-Mg del agua.

En el primer trimestre del año 2003, el anormal temporal de lluvias en la
frontera de los estados de Piauí y Ceará, provoco alteraciones ambientales
significativas. Con esto, fue observada una gran amplitud térmica en el
agua de cultivo, variaciones bruscas de salinidad, exceso de partículas en
suspensión, y el crecimiento irregular del fitoplancton.

En éste periodo ha habido muchas tentativas para identificar los parámetros
con respecto a esta enfermedad. No se encontró ninguna correlación con la
densidad de siembra del camarón, origen del agua de cultivo (fluvial,
salobre o marina), ni con las fuentes de abastecimiento de larvas. Hasta el
momento, debido a un incremento progresivo, y por el inesperado e
incontrolado control de la enfermedad, los productores anticiparon que la
actividad acuícola estaba en una epidemia.

Debido al probable enriquecimiento del agua con materia orgánica particulada
y nutrientes resultantes del exceso de lluvia, se detectó un “bloom” de
fitoplancton. Los análisis realizados en la Universidad Federal de Río
Grande, de la recolección de muestras de agua de los meses de Mayo, Julio y
Agosto del 2003, en 3 granjas del estado de Piauí y Ceará, se encontraron
altas concentraciones de tricomas de cianobacterias filamentosas
pertenecientes a los géneros: Pseudanabaena y Limnothrix (Fig. 2).
Mientras que los niveles de cianobacterias, considerados como normales en un
cultivo de camarón, son de máximo 40 mil células/mL, tan solo estas dos
especies registraron una variación de 150 a 280 mil células/mL. En una de
las muestras también se encontró una concentración de 123 mil células/mL del
dinoflagelado Scrippsiella trochoidea.

Figura 2 - Organismos pertencientes a la Familia Pseudanabaenaceae
Anagnostidis et Komarek, 1988 dentro del Ordem Oscillatoriales Elenkin,
1934. Aumento 1000X, con contraste de fase; barra correspondiente a 20 µm.
Foto: Laboratorio de Ecologia de Fitopláncton y Microorganismos Marinos
(FURG). Publicación autorizada por Daniel Cleiton Pinheiro Lustosa (Faz.
Camarones do Brasil) y Márcio Souza (FURG).


El principal problema de la mortalidad de las granjas de P. monodon es por
el incremento en la cantidad de cianobacterias (Smith, 1996). Los
organismos presentan síntomas como letargo, falta de apetito, hepatopáncreas
pequeño y pálido, crecimiento reducido, y dificultades en la muda.

A medida que las mortalidades ocurrían de forma progresiva a lo largo de
varios meses, con una intensificación en la sintomatología de los organismos
que tenían peso promedio de 15 a 23 g. Trabajos realizados en México de la
toxicología de la cianobacteria Schizothrix calcicola en el L. vannamei,
detectaron un grave desorden en los tejidos del tracto digestivo de los
animales, afectando la absorción y asimilación de los alimentos
(Pérez-Linares et al, 2003). Con base en estas observaciones, se produjo
una hipótesis que la condición observada en las granjas de Brasil, era
compatible con la sintomatología de una enfermedad denominada como: Enterite
Hemolítica, resultante de la floración de algas filamentosas. Esta
enfermedad provoca la necrosis y daño de la mucosa epitelial del tracto
digestivo medio del camarón, una inflamación sustancial de las áreas
afectadas, atrofia y necrosis del hepatopancreas. La floración de
dinoflagelados conocidos como “marea roja” son muy comunes en la estación de
lluvias de ciertas áreas de cultivo en la región Noreste (Fig 3). Las
floraciones masivas de dinoflagelados han sido descritas en diversas áreas
de cultivo de camarón marino, como lo es en Asia y América Latina
(Alónso-Rodriguez e Páez-Osuna, 2003). Las condiciones climáticas o el
manejo inadecuado (fertilización, alimentación) pueden desencadenar éste
fenómeno.


Figura 3 – Floración de dinoflagelados en un canal de abastecimiento de agua
de una granja de camarón marino. Foto cortesía: Antônio Santana Junior
(Purina do Brasil).

En Mayo del 2003, se realizo una investigación para análisis de las
branquias y apéndices de los camarones, fué conducida por el Centro de
Diagnóstico de Enfermedades de Camarón Marino (Cedecam/Laborar) quienes
identificaron la presencia de infestaciones de Zoothamnium sp. (Fig. 4), más
allá de las algas filamentosas, caracterizando una condición de “taponeado”.
Los cortes histológicos de la cola también detectaron la presencia de
esferoides ectópicos en el órgano linfático (EOL) (Fig. 5). Este EOL
resulta de un proceso de fagocitosis (mecanismo de defensa específico del
camarón) realizado en el órgano linfático, que tiene como objetivo el
encapsular al invasor y expulsarlo del cuerpo del animal. La presencia de
esferoides fuera del organismo lifático, se le denominó como condición
ectópica, configurando la expulsión del agente invasor. Tipicamente los EOL
ectópicos resultan de infecciones virales o bacterianas.


Figura 4 - Montaje húmedo de los filamentos branquiales con la presencia de
Zoothamnium sp. (estructuras ovales) y algas filamentosas.


Figura 5 – Corte histológico de la cola necrosada del camarón L. vannamei
con presencia de esferoides ectópicos del órgano linfático.

En Junio del 2003, investigaciones de la UAZ corroboraron las observaciones
previas. Fue verificada la presencia de EOL pero sin la identificación de
su posible causa. La investigación mostró la presencia de EOL con
diferentes grados de severidad, desde moderado a alto. De acuerdo a este
diagnóstico, los diferentes grados de severidad pueden repercutir en
posibles bajas en la producción de camarón o ser potencialmente letales en
caso de no adiptarse un tratamiento o cambiar las técnicas de manejo. Las
siguientes hipótesis etiológicas fueron asumidas: (1) tóxica
(neuromuscular), (2) nutricional (deficiencia de vitamina E resultante de la
rancidez del alimento), (3) física (estrés físico o ambiental extremo), y
(4) viral o bacteriana.

Posteriormente, en Julio del 2003, se realizaron bioensayos de infección,
utilizando tejido de camarones presentando la sintomatología compatible con
necrosis muscular, los cuales fueron conducidos por la UAZ. Se utilizaron
camarones libres de patógenos específicos o SPF (por sus siglas en inglés)
de 3.5 g de la especie L. vannamei, cuando se expusieron a tejido
contaminado que fue administrado por vía oral e intramuscular, desarrollaron
una alta prevalencia de necrosis muscular a los 12 días de cultivo, a pesar
de que no ocurrió mortalidad alguna. Los análisis histopatológicos de los
animales positivos, mostraron lesiones en el tejido muscular semejantes a
las observadas en granjas del Noreste con la presencia de la enfermedad.
Dentro de este nuevo cuadro, se confirmó la transmisión horizontal de la
patología, sin embarco, aun quedan tres hipótesis para su posible causa: (1)
desequilibrio mineral en el alimento, (2) toxina en el alimento, y (3)
presencia de virus. En Septiembre del 2003, la enfermedad fue denominada
como Necrosis Idiomática Muscular (NIM), en virtud de que el agente
etiológico no estaba definido.

A finales de Septiembre del 2003, un Segundo estudio acerca de la
transmisión, fue conducido por la UAZ, la cual confirmo sus resultados
obtenidos en el primer bioensayo. Esta ratificación dio fuertes
indicaciones para la hipótesis viral. En Octubre del 2003, se iniciaron
trabajos para aislar y caracterizar el virus. El día 6 de Febrero de 2004,
el Dr. Donald Lightner de la UAZ en el estado de Río Grande del Norte,
confirmo el orígen viral de la patología a través de una microscopía
electrónica y un análisis genómico (Fig. 6).


Figura 6 – Foto de IMNV obtenida a través de microscopía electrónica de
transmisión de un preparado purificado de virus. Publicación autorizada por
el Dr. Donald Lightner (UAZ).

Este nuevo virus denominado como Virus de la Mionecrosis Infecciosa
(Infectious Mionecrosis Virus – IMNV) tiene una forma esférica de 40
nanómetros, presenta un genoma de ARN (ácido nucleico), pertenece a la
familia Totiviridae. Porciones del ácido nucleico del virus fueron clonadas
y secuenciadas. Sondas moleculares para realización de RT-PCR fueron
desarrolladas (Lightner et al., 2004) y ya están disponibles en el mercado.

Cuadro Clínico
La sintomatología típica de los camarones infectados con el IMNV es la
mionecrosis, necrosis de los músculos estriados en el abdomen y el
cefalotórax. En el organismo, estas condiciones son manifestadas a través
de la pérdida de la transparencia de la cola, que se vuelve opaca, con
algunas áreas con aspecto lechoso (Fig. 7) y en estados más avanzados, una
pudrición de las áreas infectadas.

El emblanquecimiento puede iniciar desde el quinto o sexto segmento de la
parte abdominal o en la parte lateral y distal de la cola, enseguida de los
pleópodos. Cuando la fase se agudiza, se presenta una mionecrosis como
coagulo con algunos edemas entre las fibras musculares necrosadas. De
acuerdo con el grado de severidad, la opacidad se extiende progresivamente
en dirección al télson y los urópodos.

Las lesiones se pueden presentar de forma multifocal o focal (en una en una
sola área, Fig. 8). Después de la fase aguda, en un estado crónico, las
lesiones son acompañadas de una licuefacción de los músculos fibróticos
necrosados. En éste periodo, los músculos y los apendices afectados,
exhiben una coloración muy marcada, dando una apariencia como camarón
cocido. Debido a este aspecto, muchos productores dieron a los individuos
muertos, el nombre de “camarón muerto-vivo”, ya que les daba una apariencia
de éstar muerto, sin embargo los animales continuaban vivos por varios días
(Fig. 9). En algunos casos, la sintomatología puede ofrecer indicios del
grado de severidad del IMNV en la población cultivada (Tabla 1 y Fig. 10).
Sin embargo, no debe ser utilizada como única referencia, ya que la
mortalidad se puede acentuar en las fases moderada y baja de la enfermedad.

Figura 7 – Pérdida de transparencia en la región caudal del camarón; de
translúcido (camarón superior) a lechoso (camarón inferior)


Figura 8 – Presencia de las áreas necrosadas focales y multifocales; Nótese
la opacidad del músculo, concentrada en la región ventral y dorsal de la
cauda. Foto cortesía: Antonio Santana Junior (Purina de Brasil).

Figura 9 – Camarón con región caudal en estado avanzado de IMNV. Nótese la
pudrición de los dos últimos músculos del segmento abdominal

Tabla 1 – Ejemplo de una tabla para clasificar el grado de severidad del
IMNV en base a la apariencia de la cauda.


Figura 10 – Ilustración de la gravedad de la enfermedad en base a la
progresión de las lesiones en el músculo caudal del camarón L. vannamei. (A)
Leve; (B) Moderado; (C) Grave.

Cuando presentan el IMNV, los camarones muestran reducción en consumo de
alimento, pérdida de volumen del hepatopáncreas, ausencia o reducción de
lípidos, dificultad para el endurecimiento del exoesqueleto, así como un
nadado errático. Dependiendo de las condiciones de cultivo, los síntomas
pueden ser identificados en la fase de cría. Los camarones enfermos se
muestran extremadamente debilitados, siendo fáciles de capturar y
manipular. En algunos casos, se puede observar que también presentan
deformidades en el intestino del camarón, algo semejante a una “S” (Fig.
11).

Los animales infectados también pueden ver débiles y mal nutridos, con un
exoesqueleto blando. El órgano linfático sufre una hipertrofia, mudando su
forma.

Figura 11 – Deformidad del intestino de una especie de L. vannamei afectado
por IMNV (tercer organismo de izquierda a derecha)

Mortalidades

La mortalidad de los camarones que presentan IMNV puede ocurrir a lo largo
de todo el ciclo de engorda, iniciando en la fase de cría. Sin embargo, este
fenómeno solamente se detecta con el seguimiento de los signos clínicos de
la enfermedad, en periodos de estrés fisiológico (muda) y ambiental
(deterioro de la calidad del agua y del suelo) y con la proliferación de
camarones moribundos o muertos en el ambiente de cultivo.

A diferencia de otros virus que exhiben una mayor agresividad en los
primeros meses de engorda, como es el Taura, el periodo de mayor mortalidad
de los individuos que presentan IMNV, coincide con una fase de alta ración
alimenticia, teniendo un fuerte impacto sobre el factor de conversión
alimenticia o FCA (por sus siglas en inglés) y la productividad anual (Tabla
2). Por lo tanto, comparativamente, los daños y el resultado económico
resultante del IMNV son muy elevados debido a la perdida de biomasa.

El IMNV se caracteriza por tener tres fases distintas de mortalidad. La
primera fase se caracteriza por la reducción en el índice de mortalidad de
los camarones que presentan una sintomatología leve en un bajo porcentaje de
la población cultivada (< a 10%). La fase subsecuente, denominada aguada,
un cuarto o más de la población cultivada presenta los signos clínicos
evidentes del IMNV, con nivel de severidad variando de moderado a grave,
resultando una elevada tasa de mortalidad. Esta fase es más común en
individuos de peso a partir de 6 a 7 gramos, prolongándose hasta casi
adultos de 9 a 10 g (Fig. 12). Los síntomas de la enfermedad en un
porcentaje bajo (>5%), siendo esta probablemente en la que los individuos
sobreviven a la fase aguda.


Tabla 2 – Análisis de sensibilidad de impacto financiero del IMNV sobre un
ciclo de engorda de camarón L. vannamei, utilizando cuatro escenarios de
sobrevivencia. Estimativas teniendo como base los parámetros: (a) precio CIF
post larva= R$5,00/mil PL11; (b) precio de camarón en granja = R$7,85/kg;
(c) precio medio de ración en granja = R$1,98; (d) tiempo de cultivo =120
días; (e) densidad de siembra= 60 camarones/m2; (f) peso medio inicial= 0,01
g; (g) peso medio final = 12 g; (h) área total del vivero= 4,0 ha, y ; (i)
cantidad total de ración proporcionada = 7.560 kg. Escenario normal indica
resultado zootécnico sin presencia de IMNV.


Figura 12 – Curvas de sobrevievencia en una granja de engorda de camarón
marino con IMNV. Observe que la mayor mortalidad comienza a ocurrir a los 3
g, intensificándose en camarones de 9.5 g.

Las granjas afectadas por IMNV presentan un 20 a 50% sobre las tasas
históricas de sobrevivencia. Normalmente para camarones de 12 g son
alcanzados niveles de sobrevivencia final que varían de 35 a 55%. En áreas
severamente impactadas por IMNV, las tasas de sobrevivencia que van de 50 a
55% son consideradas como aceptables en densidades de cultivo mayores a 60
camarones/m2. Las mortalidades generalmente se acentúan después de dos o
tres ciclos de engorda después de la primera manifestación de los signos
clínicos de la enfermedad, progresando lentamente a lo largo del ciclo. Los
productores utilizan el número de camarones muertos colectados en bandejas
de alimentación, como un indicativo general de la condición de sobrevivencia
de la población cultivada (Fig. 13). Este parámetro auxilia en la detección
de la gravedad de ésta enfermedad en las granjas, a pesar de que no siempre
los individuos mueren en las bandejas.

Figura 13 – Número de camarones muertos por millar de post larvas sembradas
y colectadas en bandejas de una granja de engorda de 3.6 ha. La densidad de
siembra fue de 62 camarones/m2. La población de camarones fue afectada por
IMNV.

Distribución Geográfica

Los primeros registros de IMNV ocurrieron en el estado de Piauí, municipio
de Parnaíba durante el periodo seco en el final del año 2002. Cerca de
cuatro meses después, en la estación lluviosa, la enfermedad comenzo a
manifestarse en las granjas de engorda localizadas en los municipios de
Cajuzeiro da Praia y Luis Correia, en el mismo estado, a distancia de 20 Km
del punto inicial de la detección. En el estado de Ceará, los primeros
síntomas fueron registrados en los municipios de Chaval, Camocim y Acaraú de
seis a ocho meses después del primer registro (Fig. 14). A seguir, la
enfermedad fue diseminada por la costa este de Ceará, donde están
localizados los municipios de Fortim y Aracati, a distancia de 600 km del
punto inicial de detección. Aún en el segundo semestre del 2003, en
Octubre o Noviembre, las historias fueron comenzando sobre la ocurrencia del
IMNV en el estado de Rio Grande do Norte, en los municipios de Pendencias y
posteriormente en Mossoró y en las granjas localizadas en el entorno de
Natal. En Abril y Mayo del 2004, la sintomatología del virus fue relatada
en las granjas de los estados de Paraíba y Pernambuco. Mas recientemente,
el virus llegó a las granjas de la región de Canguaretama en Rio Grande do
Norte.


Disparadores de la Infección

Las enfermedades se manifiestan de manera general, cuando existe algún
factor causal de estrés sobre los individuos cultivados. Los más comunes
referidos en la bibliografía especializada indican que pueden ser de orden
ambiental, operacional o biológico, o una combinación de los tres.

Entre las condiciones que propician el surgimiento y la proliferación del
IMNV, se pueden mencionar algunos factores.


Muda: Los periodos de muda comprenden a las fases de pre-muda, muda y post
muda, que es cuando los animales se encuentran fisiológicamente frágiles.
Es en éstas fases el organismo acumula gran cantidad de agua para hacer
posible el crecimiento.

El animal se encuentra en un cambio fisiológico y por lo tanto, se suspende
la actividad alimenticia y por ello se vuelven sensibles a las alteraciones
ambientales y presentan una inmunodepresión. La experiencia práctica
menciona que hay mayor incidencia de camarones muertos debido a la presencia
de IMNV en estos periodos. Antes y después de estas fases, es recomendado
intensificar la alimentación, mejorar las condiciones de los parámetros de
calidad del agua, y minimizar el manejo de la población. Se debe evitar el
tratamiento con químicos que puedan generar alteraciones en la calidad del
agua y en el suelo.


Fases Lunares y Mareas; En un ambiente natural, las fases lunares como
también la variación en las mareas, son estímulos que modifican el
comportamiento migratorio de los camarones peneídos. En estos periodos, los
camarones tienden a modificar los sus padrones de actividad locomotora. En
las granjas de cultivo, los individuos pasan a nadar agrupados cerca de los
taludes en sentido contrario a las manecillas del reloj durante la fase de
luna nueva y luna llena en periodos de hasta 10 días, como reflejo de su
instinto migratorio. Los organismos pueden presentarse más activos, educir
su consumo de alimento por 4 a 5 días y mudar, constituyendo un conjunto de
factores estresantes que pueden funcionar como disparador para enfermedades.

Los relatos confirmados indican que las mortalidades resultantes por IMNV
son acentuadas durante este período. En esta fase se debe priorizar la
alimentación próxima a los taludes de los estanques, simultáneamente
reduciéndolo en las áreas centrales.

Figura 14 – Ruta de diseminación del virus IMNV.

Densidad de Siembra: Con el crecimiento de la actividad en el país ha
existido una intensificación de los cultivos, en algunos casos de forma no
planeada. La densidad refleja directamente la biomasa sembrada en un
estanque, que a su vez puede influenciar la calidad del ambiente del
cultivo. Al mismo tiempo, el constante contacto entre individuos, favorece
la proliferación de enfermedades, principalmente a través de transmisión
horizontal (ejem., canibalismo de un individuo portador del virus, por un
individuo sano). En los sistemas súper intensivos (mayores a 100
camarones/m2) se puede observar una baja en la respuesta inmunológica,
comparada con cultivos intensivos (60 camarones/m2). Enfrentando estas
condiciones, muchas granjas han buscado reducir su densidad de siembra con
el fin de minimizar la acción del IMNV, que hasta el momento ha mostrado
resultados positivos.


Productividad Primaria: El uso de fertilizantes químicos en los estanque de
cultivo, intenta aumentar la producción de fitoplancton. Estos productos
tienen como componente principal, el nitrógeno, fósforo y el silicio. Sin
embargo, muchas veces son aplicados sin conocimiento de la composición
química, ni la aplicación correcta o la dosis correcta. Debido a la
dinámica del ambiente en el cultivo, resulta una que puede incrementarse la
concentración de fitoplancton a una forma que sea perjudicial para el
cultivo. Es por eso que en algunas situaciones, el uso empírico de
fertilizantes, trae consecuencias indeseables promoviendo el crecimiento de
microorganismos nocivos (algas, dinoflagelados, cianobactéricas).
Coincidentemente, desde los primeros relatos del IMNV, se ha observado una
correlación entre la floración de cianobacterias y la intensificación en la
mortalidad ocasionada por este virus.

Oxígeno Disuelto: A lo largo de los años, con la intensificación de los
cultivos, el oxígeno disuelto (OD) se ha vuelto un parámetro desafiante. En
muchas instancias era común encontrar granjas operando con concentraciones
inferiores a 3 mg/L, sin un aparente efecto en la condición de la población
cultivada. Bajo esas condiciones y frente a la exposición de patógenos, se
tiene un aumento significativo al riesgo de contraer infecciones.


Materia Orgánica: La materia orgánica (MO) acumulada en el fondo de los
estanques de los cultivos de camarón, es el resultado de la descomposición
de los residuos de origen vegetal, animal y microbiano. En los estanques
existe una continua generación de MO, derivada de los organismos cultivados,
de la biota presente en el medio y de los elementos exógenos, como
fertilizantes. Los estanques nuevos generalmente posen poca cantidad de MO,
ya que casi todo el material adicionado al sistema, es rápidamente
descompuesto. A lo largo de un corto espacio de tiempo, la MO no solo puede
alcanzar una concentración donde la descomposición anual sea igual a la
adición de MO (equilibrio). El desequilibrio ocurre cuando se intensifica
el cultivo y se reduce el pH del suelo. Los suelos ácidos propician las
siguientes condiciones: (1) propician el surgimiento de sustancias tóxicas
a base de Fe, Al e Mn; (2) eliminan el fósforo del agua mediante la fijación
en el suelo; (3) disminuyen el proceso de nitrificación; y (4) causan un
aumento en la MO no degradada. Estas condiciones aumenta la proliferación
del IMNV, debido a condiciones inadecuadas en que la población cultivada es
sometida.

Muchas granjas han empezado a intensificar sus procesos de tratamiento del
suelo (desinfección, secado, revolvimiento y encalado) con el objetivo de
eliminar organismos patógenos, promover la penetración de oxígeno en las
capas inferiores, aumentar la descomposición de de la MO, la oxidación de
compuestos reducidos a neutralizar la acides. Se considera que un nivel de
3.0% de carbón orgánico, es el ideal para las granjas de camarón (Tabla 3).


Carbono Orgánico (%)
Comentario

15.0
Suelo Orgánico

3.1 - 15.0
Suelo mineral, alta concentración de MO

1.0 - 3.0
Suelo mineral, moderada MO (buena para estanques)

<1.0
Suelo mineral, baja concentración de MO

Tabla 3 – Niveles de carbono orgánico para estanques de camarón. Materia
orgánica oscila entre 45 y 50% de carbono.


Estrategias de Manejo

Ningún procedimiento aislado de manejo ha mostrado tener una eficacia para
atenuar los impactos ocasionados por las incidencias de virus en la
carcinicultura. Algunas prácticas, como la aplicación de óxido de calcio
durante la engorda, han presentado resultados conflictivos para combatir el
IMNV. Todos los procedimiento operacionales de las granjas deben tener el
objetivo de eliminar el estrés ambiental, aumentar la capacidad del animal
para resistir a la enfermedad, minimizar el número de contactos que puedan
resultar para la proliferación del IMNV y eliminar las fuentes de agentes
infecciosos. Cada granja debe formular medidas que busquen promover una
mejor condición ambiental para el animal. Algunos untos son listados abajo.

Bombeo de Agua: el agua de entrada debe presentar una buena calidad, debe
de aumentar el recambio a fin de reducir la carga viral. Si es posible, el
agua de abastecimiento debe ser desinfectada y mantenida en reposo en un
canal anterior al abastecimiento de los estanques. Esto es particularmente
importante después de lluvias extremas o cuando el agua presenta una alta
concentración de sólidos en suspensión. La instalación de mallas o platos
de malla en el canal de entrada pueden favorecer a la reducción de dichos
sólidos. Las granjas también deben procurar evitar el bombeo de agua de
desecho o de operaciones adyacentes, así como también de agua con muchas
cianofitas y/o dinoflagelados.


Área de Cría: En la fase de cría es en donde se detecta una menor
sobrevivencia histórica dentro de las granjas, es importante entonces
desinfectar y utilizar un filtro mecánico para el agua de abastecimiento. El
área de crías debe ser aislada con cercos a fin de restringir el acceso a
personas no autorizadas. El equipo, materiales y tanques de aclimatación y
de cultivo, deben ser rutinariamente desinfectados y no compartidos.


Post Larvas (PLs): Para conducir muestreos de estrés y calidad de PLs. Se
debe observar la distribución en el agua, la actividad natatoria, la
presencia de lipidos en el hepatopáncreas, llenado del tracto digestivo,
coloración de la musculatura, apariencia del exoesqueleto y del sistema
branquial. Exigir al laboratorio de crías, que el transporte sea en
empacados con aislamiento térmico y uniformidad de tallas de PLs.
Intensificar la alimentación de los organismos en fase de cría. Hacer
transferencia a los estanques de engorda con aireación continua, control de
temperatura, y sin exposición solar y con densidad de siembra moderada.

Calidad de Agua: Realizar limpieza y calibración rutinaria de los equipos
de medición de calidad de agua. Conducir análisis cuantitativos y
cualitativos del fitoplancton en el punto de captación de agua, el canal de
llamada y el estanque. Analizar diariamente los datos de calidad de agua y
utilizarlos para la toma de decisiones relativas a procedimientos de manejo.
También tomar en cuenta la salinidad, el oxígeno disuelto, pH,
transparencia del agua y temperatura. Realizar quincenalmente un análisis
de los compuestos nitrogenados (amonia y nitrito), dureza, alcalinidad,
material en suspensión, DBO, fósforo y nitrógeno total en cada uno de los
estanques. En áreas susceptibles de alta salinidad, utilizar pozos de agua
donde se pueda monitorear la concentración de sales.


Condición Sanitaria: Las bandejas de alimentación deben ser lavadas cada
vez que se da de comer y desinfectarse lo más que sea posible. No compartir
materiales o equipos de uso común entre los estanques. Las mallas y los
aireadores deben ser adecuadamente limpiados así como las bolsas de
transporte de las PLs. Los camarones muertos colectados deben ser
enterrados, incinerados o transferidos a un depósito sanitario. Evitar el
prestar materiales, equipos o insumos a otras granjas. No permitir la
entrada de animales domésticos o silvestres al área de cultivo. Los
estanques deben ser expuestos al sol durante un periodo de aproximadamente
tres meses para su limpieza de patógenos.


Población Cultivada: Evitar el manejo innecesario de la población
cultivada. Los camarones utilizados en biometrías no deben retornar a los
estanques. Pueden ser comercializados, adecuadamente descartados o
destinados al consumo interno de la granja. A cada biometría, monitorear
las necrosis, los grados de severidad de IMNV, consumo alimenticio,
coloración del exoesqueleto, condición del hepatopancreas y branquias. Es
importante realizar una colecta inmediata de los camarones encontrados
muertos en las bandejas de alimentación y próximos a los taludes, ya que el
canibalismo de organismos contaminados, moribundos o muertos, es uno de los
principios para la diseminación de la enfermedad (Graf et al., 2003).


Ración y Alimentación: Priorizar raciones con alta densidad nutricional.
Alimentos inmunopotencializados deben ser adoptados en las siguientes
situaciones: (1) condiciones conocidas que resulten en estrés y
comportamiento que mejoren el desempeño del animal (trasferencia, lluvias,
biometría); (2) aumento en la exposición a IMNV u otros patógenos; (3)
periodos de desenvolvimiento cuando los animales están particularmente
susceptible a agentes infecciosos (cría, muda), y; (4) en operaciones de
cultivo con alta prevalencia de la enfermedad. El número de arrojamientos
debe ser intensificado, utilizando de tres a cuatro alimentadas al día, y de
dos a tres alimentadas en la noche. Programas restrictivos de alimentación,
la suspensión de alimentación los domingos o por largos intervalos de
distribución de la ración favorecen al canibalismo, inclusive de camarones
contaminados con IMNV. El alimento debe estar bien almacenado, evitando la
exposición al sol, exactamente cuando se transfieren al estanque.

Consideraciones Finales


La historia de la industria de camarón cultivado nos demuestra evidencias
claras de que algunas enfermedades virales son factores cíclicos y que
ningún país, región geográfica, o granja están exentos de ellos. La
actividad en Brasil tendrá que pasar por cambios de actitud relacionadas con
el manejo. Procedimientos estandarizados, antes vistos como una eficientes
para cualquier situación, tendrán que ser adoptados día a día. La
concepción del negocio basada exclusivamente en lo financiero, sin previas
consideraciones de la relación costo-beneficio, está destinada al fracaso.
En la realidad, el conocimiento técnico y la capacidad de interpretar la
información accesible debe ser usada para guiar cualquier decisión con
respecto a las enfermedades. Estos son factores cruciales para administrar
la ocurrencia de IMNV en cultivos y mantener la rentabilidad del negocio.

Agradecimientos
La elaboración de este artículo fue posible gracias a la información
proporcionada por la empresa Purina de Brasil. Los autores agradecen el
relato de los colegas Antonia Santana Junior (Purina de Brasil), Daniel
Cleiton Pinheiro da Costa (Faz. Camarones de Brasil), Diego Buenaventura
(Granja Aquafort) y Donald Lightner (Universidad de Arizona), también a los
comentarios de técnicos y productores que se encuentran en la actividad.
Referencias
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harmful algal blooms in shrimp ponds: a review with special reference to the
situation in the Gulf of California. Aquaculture, 219: 317-336. Andrade,
T.P., Vieira, R.H.S.F. 2003. A comparative study on the environmental
environmental condition and immunological status of Litopenaeus vannamei
farmed under an intensive versus super-intensive commercial rearing system
in the State of Ceará, Brazil, p. 37. In: Livro de Resumos do World
Aquaculture 2003, Salvador, BA. Graf, C., Gervais, N., Fernandes, M.P.C.,
Ayala, J.C. 2003. Transmissão da Síndrome da Necrose Idiopática Muscular
(NIM) em Litopenaeus vannamei. Revista da ABCC, 5(4): 45-47. Lightner, D.V.,
Pantoja, C.R., Poulos, B.T., Tang, K.F.J., Redman, R.M. Andreas, T., Bonami,
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vannamei. In: Livro de Resumos do Aquaculture 2004. Honolulu, Havai, EUA.
Pérez-Linares, J. Cadena, M., Rangel, C., Unzueta-Bustamante, M.L., Ochoa,
J.L. 2003. Effect of Schizothrix calcicola on white shrimp Litopenaeus
vannamei (Penaeus vannamei) postlarvae. Aquaculture, 218: 55-65. Smith, P.T.
1996. Toxic effects of blooms of marine species of Oscillatoriales on farmed
prawns (Penaeus monodon, Penaeus japonicus) and brine shrimp (Artemia
salina). Toxicon, 34(8): 857-869.


Fuente: Panorama da AQÜICULTURA de Brasil

http://www.panoramadaaquicultura.com.br/paginas/paginas/03_indice/lista_camarao.asp

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